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歇克二期_图文_百度文库

日期:2019-10-06 05:09 来源: 二期

  

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  休克二期_基础医学_医药卫生_专业资料。Ⅱ期——微循环淤血期 (Stagnant hypoxic stage) 变化特点:血液流速减慢,血液“泥化”淤滞,微循环淤血,组织液 灌流进一步减少,缺氧更为严重。 灌而少流,灌大于流,组织呈淤

  Ⅱ期——微循环淤血期 (Stagnant hypoxic stage) 变化特点:血液流速减慢,血液“泥化”淤滞,微循环淤血,组织液 灌流进一步减少,缺氧更为严重。 灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。 Ⅱ期——微循环淤血期的发病机制及防治 (一)微血管扩张机制及防治 细胞缺氧 感染性休克等 肥大细胞释放组胺↑; ATP分解↑,腺苷局 + CO2,乳酸堆积,[H ]↑ 部堆积; 肠源性内毒素,细菌入血 (酸中毒) 细胞分解释放K+; 激肽系统激活,缓激 扩血管物质↑ 儿茶酚胺反应降低 肽↑ iNOS↑,产生大量 NO等CKs 收缩减弱 按需使用血管活性药物 提高微循环有效灌流量 使用NaCO3等补碱制剂 血管扩张 按需补液, 补碱纠酸 补充有效循环血量 Ⅱ期——微循环淤血期的发病机制及防治 (二)血液瘀滞机制及防治 缺氧、酸中毒、感染 炎症细胞活化 组胺、激肽、降钙素基因相关肽等↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 TNF、IL-1、LTB4、PAE等 炎症因子,细胞粘附分子 表达↑ 白细胞滚动、牢固粘附、向外移动 血液浓缩,粘度↑,血流阻力↑ 白细胞黏附静脉,血流阻力↑ 血液泥化淤滞 治疗仍以改善微循环为主,与微血管扩张时 Ⅱ期——微循环淤血期 临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速, 静脉萎陷。②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患 者神志淡漠,甚至昏迷。③肾血流量严重不足,出现无尿或者少尿。 ④微循环淤血,使脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑。 失代偿及恶性循环的产生: 血 液 大 量 淤 滞 于 微 血 管 , 整 个 循 环 系 统 功 能 恶化。回心血量急剧减少,自身输液停止,心脑血液灌流量减少。 Ⅲ期——微循环衰竭期(exhaustion stage) 变化特点:微血管麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中有微血 栓形成,组织几乎完全不能进行物质交换,甚至可能出现毛细血管无 复流现象。 不灌不流,输血补液后微循环灌流量仍无明显改善。 Ⅲ期——微循环衰竭期的发病机制及防治 (一)微血管麻痹性扩张机制 酸中毒 [H+]↑ VSMC内ATP↓ VSMC膜KATP开放 膜超极化 炎症介质↑ NO↑ VDCC抑制 Ca+内流↓ 血管平滑肌细胞失去对儿茶酚胺反应 麻痹性扩张 Ⅲ期——微循环衰竭期的发病机制及防治 (二)DIC形成机制 血管内皮细胞损伤 血液浓缩 血细胞聚集 血液浓度↑ 组织大量破坏 血液流变学改变 组织因子大量释放 外凝血系统启动 胶原纤维暴露 激活因子Ⅻ 内凝血系统启动 凝血系统激活 内皮细胞损伤 PGI2↓ TXA2-PGI2平衡失调 胶原纤维暴露 TXA2↑ DIC形成 Ⅲ期——微循环衰竭期 临床表现:①循环衰竭,出现进行性顽固性低血压②一些患者并发 DIC,出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现③持续严重低血压 以及DIC引起重要器官功能代谢障碍加重,最后导致重要器官功能障 碍。 严重后果: 微 循 环 无 复 流 , 微 血 栓 形 成 , 导 致 全 身 性 持 续 低 灌 流 , 内 环境严重破坏,溶酶体酶的释放及细胞因子、活性氧大量产生,造成 组织器官和功能的损伤,严重时可导致多器官功能障碍以及死亡。

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